Relationship of the T-wave Tpeak-Tend interval with conduction system disorders in arterial hypertension / Relación del intervalo Tpico-Tfinal de la onda T con trastornos del sistema de conducción en hipertensión arterial

Abstract Purpose: The Tpeak-Tend interval of the T wave has emerged as a new electrocardiographic marker of increased transmural dispersion of ventricular repolarization. We aimed to determine the presence of cardiac conduction system disorders in patients with systemic arterial hypertension (SAH) who have altered Tpeak-Tend interval of the T wave. Methods: The 67 patients with SAH were divided into two groups. Those with prolonged (≥ 77 ms) Tpeak-Tend intervals, 21 (31%) patients were in the study group. Those with normal (< 77 ms) Tpeak-Tend intervals, 46 (69%) patients were in the control group. Alteration of ventricular repolarization manifested as a prolongation of the Tpeak-Tend interval was detected by computerized electrocardiographic analysis tools. Results: The median value of QRS complex duration was significantly wider in the study group as compared to the control group (110 ± 12 ms vs. 94 ± 8 ms p < 0.001). There was a significantly greater incidence of left anterior hemiblock in the study group (14% vs. 0% p < 0.04). The median value of the QTc interval was significantly greater in the study group (440 ± 26 vs. 422 ± 15 p < 0.01). There was a significantly greater incidence of patients with prolonged QTc interval in the study group (33% vs. 11% p < 0.02). The median value of the Tpeak-Tend interval was significantly greater in the study group (84 ± 5 ms vs. 65 ± 4 ms p < 0.001), as well as, the Tpeak-Tend/QTc ratio in the study group (0.19 ± 0.1 vs. 0.16 ± 0.1 p < 0.001). Conclusion: There is a significantly greater ventricular repolarization disorders and abnormalities of the cardiac conduction system in SAH patients who possess altered Tpeak-Tend interval of the T wave.

Resumen Objetivo: El intervalo Tpico-Tfinal de la onda T es un marcador electrocardiográfico de la dispersión transmural aumentada de la repolarización ventricular. Investigamos la presencia de trastornos del sistema de conducción cardíaca en pacientes con hipertensión arterial sistémica (HA) que poseen alterado el intervalo Tpico-Tfinal de la onda T. Métodos: Los 67 pacientes con HA fueron divididos en dos grupos. Aquellos con intervalos de Tpico-Tfinal prolongados (≥ 77 ms), 21 (31%) pacientes (grupo de estudio). Aquellos con intervalos normales (< 77 ms) Tpico-Tfinal, 46 (69%) pacientes (grupo control). Los intervalos Tpico-Tfinal fueron medidos por herramientas de análisis electrocardiográfico computarizado. Resultados: El valor mediano de la duración del complejo QRS fue significativamente más amplio en el grupo de estudio (110 ± 12 ms vs. 94 ± 8 ms p < 0.001). Hubo una incidencia significativamente mayor de hemibloqueo anterior izquierdo en el grupo de estudio (14% vs. 0% p < 0.04). El valor mediano del intervalo QTc fue significativamente mayor en el grupo de estudio (440 ± 26 vs. 422 ± 15 p < 0.01). Hubo una incidencia significativamente mayor de pacientes con intervalo QTc prolongado en el grupo de estudio (33% vs. 11% p < 0.02). El valor mediano del intervalo Tpico-Tfinal fue significativamente mayor en el grupo de estudio (84 ± 5 ms vs. 65 ± 4 ms p < 0.001), así como el cociente Tpico-Tfinal/QTc (0.19 ± 0.1 vs. 0.16 ± 0.1 p < 0.001). Conclusión: Existe una alteración de la repolarización ventricular significativamente mayor y anomalías del sistema de conducción cardíaca en pacientes con HA que poseen alteración del intervalo Tpico-Tfinal de la onda T.

Multivessel coronary thrombosis and acute myocardial infarction associated to two genetic mutations for thrombophilia / Trombosis coronaria de múltiples vasos e infarto agudo de miocardio asociado a dos mutaciones genéticas para trombofilia

Abstract Several studies suggest that gene mutations from thrombophilia may constitute a significant risk factor for coronary artery disease, especially in young patients with normal coronaries and non-significant lesions. It is presented a case of a 42-year-old male patient who arrived at the emergency room due to an acute myocardial infarction. The electrocardiogram showed an ST elevation with upward convexity of 4 mm from V1 to V4 and of 1 mm at V5 and V6. Cardiac enzymes were positive (troponin I 8.4 ng/dl, normal range < 1 ng/dl). It was found septum and apical hypokinesia, with an ejection fraction of 44%. The culprit lesion of the infarction was treated with primary angioplasty, successfully dilating the left anterior descending coronary artery. However, spontaneous thrombi appeared at the middle third of the circumflex artery, an area without occlusive lesions previously. A full laboratory assessment for prothrombotic state diseases revealed positivity for gene mutations at A1298C from the methylene tetrahydropholate reductase (MTHFR) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1). Gene mutations at A1298C from the MTHFR and PAI-1 should be considered in young patients with acute coronary syndrome, mainly when thrombi are found in non-culprit arteries with no or non-significant coronary lesions.

Resumen Las mutaciones genéticas de la trombofilia pueden constituir un factor de riesgo significativo para la enfermedad de la arteria coronaria, especialmente en pacientes jóvenes con arterias coronarias normales y lesiones no significativas. Se presenta el caso de un paciente masculino de 42 años con infarto agudo de miocardio. El electrocardiograma demostró una elevación del ST con convexidad ascendente de 4 mm de V1 a V4 y de 1 mm en V5 y V6. Las enzimas cardíacas fueron positivas (troponina I 8.4 ng/dl, rango normal < 1 ng/dl). Se observó hipocinesia septal y apical con fracción de eyección de 44%. La lesión causante del infarto fue tratada con angioplastia primaria, dilatando con éxito la arteria coronaria descendente anterior. Sin embargo, aparecieron trombos espontáneos en el tercio medio de la arteria circunfleja, que previamente no presentaba lesiones ateroscleróticas oclusivas. Al evaluar enfermedades protrombóticas se reveló positividad para mutaciones del gen A1298C de la metileno tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) del genotipo heterocigoto 675G. Las mutaciones en A1298C del gen MTHFR y del PAI-1 deben considerarse en jóvenes con síndrome coronario agudo, principalmente cuando se encuentran trombos en arterias no culpables sin lesiones coronarias significativas.

Rol de la morfología y dispersión de la onda P en la predicción de fibrilación auricular

RESUMEN Las características anisotrópicas ocasionadas por un miocardio auricular patológico pueden jugar un papel importante en la creación de circuitos de reentrada al causar propagación no homogénea y discontinua del impulso en el miocardio auricular. Este miocardio auricular alterado puede generar bloqueo unidireccional, retraso de la conducción y ritmos auriculares reentrantes. En estas condiciones la onda P del electrocardiograma (ECG) puede mostrar alteraciones que pueden asociarse con arritmias auriculares y fibrilación auricular (FA). La dispersión de la onda P (DP) se considera un marcador no invasivo del ECG para el remodelado auricular y es predictor sensible y específico del desarrollo de FA. Se ha demostrado que el aumento de la duración de la onda P y la DP reflejan la prolongación del tiempo de conducción auricular dentro de la aurícula derecha y entre ambas aurículas, y una propagación auricular no homogénea y discontinua de los impulsos sinusales. Un valor de corte de 40 ms de la DP demostró tener una sensibilidad del 83%, una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 89% para la identificación de pacientes con antecedentes de FA paroxística aislada. Los pacientes con alteración de la morfología de la onda P y dispersión de la onda P en el ECG tienen una gran susceptibilidad a desarrollar FA porque poseen electrogramas endocárdicos auriculares anormalmente prolongados y fraccionados, una duración de onda P significativamente mayor, un tiempo de conducción intraauricular e interauricular significativamente más largo, y una mayor incidencia de inducción de fibrilación auricular sostenida.

ABSTRACT The anisotropic characteristics caused by a pathological atrial myocardium can play an important role in the creation of reentry circuits by causing discontinuous and inhomogeneous impulse propagation in the atrial myocardium. This altered atrial myocardium can lead to unidirectional block, conduction delay, and reentrant atrial rhythms. Under these conditions, the P wave of the electrocardiogram (ECG) can demonstrate alterations that can be associated with atrial arrhythmias and atrial fibrillation (AF). The P-wave dispersion (PD) is considered a non-invasive ECG marker for atrial remodeling and is a sensitive and specific predictor of the development of AF. Increased P wave duration and PD have been shown to reflect prolonged atrial conduction time within the right atrium and between both atria, and discontinuous, inhomogeneous atrial propagation of sinus impulses. A cutoff value of 40 ms for PD was shown to have a sensitivity of 83%, a specificity of 85%, and a positive predictive value of 89% for the identification of patients with a history of isolated paroxysmal AF. Patients with abnormal P wave morphology and P wave dispersion on the ECG are highly susceptible to developing AF because they have abnormally prolonged and fractionated atrial endocardial electrograms, significantly longer P wave duration, and significantly longer intra-atrial and inter-atrial conduction time, and a higher incidence of sustained atrial fibrillation induction.